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食品的天然有害物質
2019-05-12食品的天然有害物質食品本身的某些成分可能會對人體健康透度危害，這種食品本身所含有的它不同于食品的有害污染物，是食品內在
有害物質稱為食品的天然有害物質，
的天燃的有售成分。食品加工技術的目的之一就是要盡可能地消除食品內在有害成分，從而確保食品消費安全。食品的天然有害物質根據其來源可分為植物性、動物性和微生物三類天然有害物質。
(一)植物性天然有害物質
1.毒草毒素
覃類又稱磨菇，屬于真菌植物，味道鮮美、營養豐富，有些蕈類還有一定的食療作用，是人們喜愛的日常食物。但也有一些草類含有毒素，可引起食物中毒，稱為有毒草類。我國目前已鑒定的草類中，可食用的草類有300種，其中毒草類約有100種，含有劇毒可致死的約有10種。
毒章中所含有的有毒成分很復雜，一種毒載可含有幾種毒素，而一種毒素又可存在于數種毒草之中。毒草中毒多發生于高溫多雨的夏秋季節，往往由于人們采摘生鮮蘑菇，又缺乏識別有毒與無毒蘑菇的能力，誤食毒蕈造成。毒蕈種類繁多，其有毒成分和中毒癥狀各不相同。根據所含有毒成分的臨床表現，一般可分為以下幾個類型:
(1)胃腸毒性毒草毒素:胃腸毒性毒尊毒素可能為類樹脂物質，存在于黑傘草屬和乳菇屬的某些覃種中。誤食含有冒腸毒素的毒曹常以胃腸炎癥狀為主，中毒的潛伏期比較短，-般為0.5-6h。 主要癥狀為劇烈的服痛、腹瀉、大特便、思心、嘔吐、體溫不高。病程短，一般經過適 當的對癥處理即可迅速恢復，病程為2~3d,病死率低。
)精神經豆毒雙毒素精神神經型毒袁毒素有多種。①毒蠅堿
在于毒蠅傘草、絲雪:為一種生物堿，溶于酒精和水不帝于乙醒存傘雙屬、杯傘曹屬及豹斑毒傘曹等之中。這幾種曹在我國
北方許多省份均有生長。
②鵝膏草氨酸(lhotenie Aeid)及其行生物，毒蠅傘雙屬的一些毒費中含有此類物質。這種毒素可引起幻覺，色覺和位置覺錯亂，視覺模糊。
③光蓋傘素(Psiloeybin, 裸蓋菇素)及脫磷酸光蓋傘素(Piloein), 存在于裸蓋菇屬及花褶傘屬蕈類中，一般食人1 ~3g干雙即可引起中毒。
④幻覺原(Hallucinogens),主要存在于橘黃棵傘費中，我國黑龍江、福建、廣西、云南等地均有此輩生長。
精神神經型毒草中毒的潛伏期為0.5-4 h。臨床表現除有胃腸反應外，主要還包括流涎、流淚、大汗、瞳孔縮小、脈緩等癥狀，重癥患者出現請安、精神錯亂、幻視、幻聽、狂笑、動作不穩、意識障礙等癥狀，亦可有瞳孔散大、心跳過速、血壓升高、體溫上升等癥狀。如果誤食牛肝覃屬中的某些毒費，中毒后還有特有的“小人國幻覺”，患者可見一尺高，穿著鮮艷的小人在眼前跑動。經及時治療后癥狀可迅速緩解，病程-般為1~2h,死亡率低。
(3)溶血型毒曹毒素:溶血型毒草毒素為鹿花毒素(Gyromitrin), 存在于鹿花草中，屬甲基聯胺化合物，有強烈的溶血作用，可使紅細胞遭到破壞，對堿不穩定，可溶于熱水。此類中毒潛伏期一般為6-12 h,多數病人出現胃腸炎、溶血性黃痘、肝脾腫大癥狀，少數病人出現蛋白尿，溶血后損害腎臟。嚴重中毒者可因肝、腎功能受損和心衰而致死亡。
(4)臟器損害性毒輩毒素:此類型中毒最為嚴重，有毒成分主要為毒肽類(Phallotoxins)和毒傘肽類( Amanitoxins),存在于毒傘翠屬、褐鱗小傘覃及秋生盔孢傘草中。此類毒素有劇毒，對人致死量為0. 1 mg/kg體重，可使體內大部分器官發生細胞變性。含此毒素的新鮮蘑菇50 g即可使成人致死，發生中毒如不及時搶救病死率很高，可達50% ~ 60%，其中毒傘草屬中毒者病死率高達90%。臟器損害型中毒表現十分復雜，按病程發展分6期:
①潛伏期:潛伏期較長，-般為10 ~24 h。
②胃腸炎期:表現為惡心、嘔吐、腹痛、嚴重腹瀉，水樣便，同時伴有頭暈、頭痛、全身乏力等，1~2 d后癥狀緩解。
③假愈期:胃腸炎癥狀緩解后，病人暫無癥狀或感輕乏無力，但精神驟然好轉，自覺輕松如常，給人以假愈現象，而實際上毒肽已進人內臟，肝損害已開始。輕度中毒病人肝損害不嚴重，由此期可進人恢復期。多數病人在經過18 ~48 h假愈期后轉人臟器損害期。
④臟器損害期:中毒嚴重的病人在發病后2-3d出現肝、腎、腦、心等實質性臟器損害，以肝臟損害最嚴重。可出現肝腫大、黃疸、肝功能異常等癥狀，嚴重者會出現肝壞死、肝暈迷;腎臟損害者可出現尿少、無尿或血尿，甚至尿毒癥、腎功能衰竭。
⑤精神癥狀期:如病情維統惡化期進人此期病人表現方建套，知醒不安、表情恢漠、思睛等癥狀，維而驚躍管連，甚至死亡(有些病人在胃腸屬于中毒性腦病)。炎期后立即出現煩躁、驚販，昏速，但無肝腫大及黃癥，
⑥恢復期經及時治療后患者在2-3周后進人恢復期。各癥狀好轉并痊愈。
(5)光過敏性皮炎型毒草毒素:存在于膠陀螺(豬嘴著)中，毒性成分尚不十分清楚。中毒時身體棵露部位如顏面出現腫脹、疼痛，特別是嘴肝腫脹、外翻，形如豬嘴后。還伴有指尖疼痛。指甲根部出血等。
對票類毒素中毒的預防是廣泛宣傳毒覃中毒的危險性，避免隨意采集享類。在采菇時應由有經驗的人指導，不采不認識或未吃過的磨菇，特別是教育兒童尤為重要。提高鑒別毒敢的能力，熟悉和掌握各種毒草的形態特征和內部結構，再根據當地群眾的經驗來鑒別有毒蕈類，防止誤食中毒。
2.馬鈴薯毒素
馬鈴薯(Solanum tuberosumL),別名土豆、山藥蛋、洋山芋，是我國北方冬季儲存的蔬菜之一。 馬鈴薯中含有一 種毒素叫龍葵素(Solanine), 是種難溶于水易溶于薯汁的生物堿，也叫龍費堿、茄堿。馬鈴薯的龍葵素含量隨品種和季節不同而有所不同，含量-般為2 ~ 10 mg/100 g新鮮組織，主要集中在芽眼、表皮和綠色部分，但這一含量一 -般不會使人中毒。龍葵素含量在馬鈴薯貯藏過程中會逐漸增加，特別是當馬鈴薯發芽、表皮發青或儲存不當出現黑斑時或光照時均會大大提高龍葵素的含量，有時可增加數十倍之多，如發芽、皮變綠后龍葵素的含量可達35 -40 mg/100g,嚴重變綠后，芽部龍費素的含量可高達420 ~730 mg/100g。- -般人只要食進 200 ~400 mg龍葵素就會引起中毒死亡。
龍葵素對胃腸道黏膜有較強的刺激作用，對呼吸中樞有麻痹作用，并能引起腦水腫、充血。此外還對紅細胞有溶血作用。龍費堿中毒的潛伏期-般為1-12h。中毒者先有咽喉抓癢感及燒灼感，上腹部有燒灼感或疼痛感，其后出現腸胃炎癥狀。此外可有頭暈、頭痛、腹孔散大、耳鳴等癥狀，嚴重者可出現抽搞，可因呼吸麻痹而死亡。
中毒的發生主要是由于馬鈴薯貯存不當使其發芽或變青，其中龍葵素大量增加，烹調時不能將其除去或破壞，導致食后發生食物中毒。以春末夏初季節最為常見。
預防龍葵素中毒首先應改普馬鈴薯的貯存條件， 馬鈴薯宜貯存于無陽光直射通風于燥的明放處，防止發芽、變綠。采用輛照處理馬終算對抑制發牙有定效果，北次若馬齡薯已發芽，食用時應去皮去芽稅去開期組織經充分加熱后食用。因龍費索遇醉易分解，故烹調時放些食酷，可加速對龍費素的破壞。對發芽多者或皮肉變黑綠者不能食用。井 3.氰甙類毒素
許多高等植物中都含有氰試，如苦杏仁、桃仁、李子仁、枇杷仁、櫻桃仁、分 亞麻仁、木薯等。木薯、亞麻仁中含有的氰試為亞麻苦試( Linamarin),苦杏鐘 仁、桃仁、李子仁、枇杷仁、櫻桃仁中含有的氰甙為苦杏仁試(Amygdalin), 二
者的毒性作用及中毒表現相似。
K 苦杏仁貳引起中毒的原因是由于苦否仁試在酶或酸作用下發生水解，釋放
出具有揮發性的氫氨酸。苦杏仁甙溶于水，人在食人果仁后，其所含有的苦杏仁試在口、食道、胃和腸中遇水，經本身所含有的苦杏仁酶水解釋放出氫氰↑
酸，并迅速被胃腸黏膜吸收進入血液。氰離子可抑制體內許多酶的活性，其中細胞色素氧化酶最敏感，它可與細胞色素氧化酶的鐵離子結合，導致細胞的呼吸鏈中斷，使機體陷入內窒息狀態。同時，氫氰酸還能作用于呼吸中樞和血管運動中樞，使之麻痹，最后導致死亡。苦杏仁甙為劇毒，氫氰酸的最小致死口服劑量為0.5 ~3.5 mg/kg體重。小孩吃6粒苦杏仁，大人吃10粒就能引起中毒;小孩吃10-20粒，大人吃40 -60粒可致死。
亞麻苦甙水解后也會釋放出氫氰酸，但亞麻苦試不能在酸性的胃中水解，而是要在小腸中進行水解，因此，木薯中毒者病發一般較緩慢。
苦杏仁中毒多發生于香熟時期，多見于兒童因不了解苦杏仁毒性，生吃苦杏仁;或不經醫生處方自用苦杏仁治療小兒咳嗽而引起中毒。
木薯中毒主要是因為木薯產區(特別是新產區)的群眾不了解木薯的毒性，食用了未經合理加工處理的木薯。
苦杏仁中毒的潛伏期為0.5-12h,一般為1~2h。癥狀為口中苦澀、流涎、頭昏、頭痛、惡心、嘔吐、心悸、四肢無力等。重者胸悶、呼吸困難，呼吸時有時可嗅到苦杏仁味。嚴重者意識不清、呼吸微弱、昏迷、四肢冰冷，常發生尖叫。維而意識喪失、航孔散大、對光反射消失、牙關緊閉、全身陣發性痙攣，最后因呼吸麻痹和心跳停止面死亡。此外，亦有引起多發性神經炎的。木薯中毒的潛伏期稍長些，一般為6-9 h。臨床癥狀與苦杏仁中毒的表現相似。
預防氰試毒素中毒首先應加強宣傳教育工作，尤其是向兒童宣傳苦杏仁中毒的知識，不吃苦杏仁、桃仁、李子仁等。其次應采用合理的加工及食用方法，如:①氯試有較好的水溶性，水浸可除去含氰甙食物的大部分毒性。類似杏仁的核仁類食物在食用前均需較長時間的浸泡和晾曬，將其充分加熱，使其失去毒性。②不生食木薯且食用木薯前必須去皮(木薯所含氰試有90%存于皮內)、洗滌切片后加大大量水手散例中點熟，清價定量的氧化物。因此不側
空敢吃術餐且次不能吃太事，老動體明藥物治療小兒咳嗽時，不能自行上作大鍋、水后食用。盡管如此，本業出份下藥，要遵醫制，及華婦1必須經過去毒處理后力司
食用。
豆、四季豆等，是人們普進食用的蔬菜。某豆(anolus waisL因地區但因烹調不當食用第豆中毒的案例在
各地時有發生。
菜豆中的有毒成分為皂素及植物血凝素。息素對胃腸道制膜有強烈的刺微作用，并能破壞紅細胞引起溶血植物血凝家時兒有凝果和準解紅細胞的作用這兩種有害物質都可通過長時間煮沸而被破壞。
萊豆中毒 是由烹調時貪圖脆嫩或色樣，沒有充分加熱，豆內所含毒素未完全破壞造成的。菜豆中毒的潛伏期為0.5 -5 h,發病初期多數是胃都不適，維而表現為惡心、嘔吐、腹痛等癥狀，部分病人出現頭暈、頭痛，出汗，提寒，四肢麻木、胃部有燒灼感和腹瀉等癥狀。
預防菜豆中毒的措施主要是把菜徹底加熱后再食用。要注意翻炒均勻，燒煮煮透，使四季豆加熱至失去原有的生綠色，食用時無生味和苦硬感，如果做涼菜，必須放在水中焯10 min以上，才能調料食用。
黃花菜又名金針菜，為多年生草本植物。5.鮮黃花菜毒素 鮮黃花菜中的有毒物質為秋水仙賦這移物風0井無任當進人體并在組織問被化后秋水福獻(相當于50~ 100g鮮黃花菜)即可引起中毒，成二秋水仙破，這是種劇毒物質。 成年人一次性食人0.1-0.2 mg得數一一次性攝人3-20 mg即可導致死亡。二秋水仙堿主要對人體胃腸道、泌尿系統具有毒性并產生強烈的刺激作用。
黃花菜引起的中毒-般在4 h內出現癥狀。主要癥狀是嗓子發干、心慌胸悶、頭痛、嘔吐、腹痛及腹瀉，嚴重的還會出現血尿、血便、昏迷等癥狀。
預防鮮黃花菜中毒，一是烹調前處理，即浸泡處理:先將鮮黃花菜焯水，然后清水浸泡2~3h,中間換水，因秋水仙堿易溶于水，經此處理后可去除大部分;二是采摘后先曬干再食用，可保證安全。
6.白果毒素
自Gink ibo又名銀杏，是我國特產。在白果的肉質外種皮、種仁及綠色的聯中含有毒成分白果的白果醉，白果酸等，其中尤以白果二酚毒性最大。
白果中毒輕重與食用量及個人體質有關。一般兒童中毒量為10- 50粒。人皮膚接觸種仁或肉質外種皮后可引起皮炎、皮膚紅腫。經皮膚吸收或食人白果的有毒部位后，毒素進人小腸，再經吸收，作用于中樞神經系統，故中毒者主要表現為中樞神經系統損害和胃腸道癥狀。
中毒的潛伏期為1 ~12 h,輕者表現為精神呆滯、反應遲鈍、食欲不振、口干、頭暈、嘔吐、腹瀉等癥狀，1-2d可愈。重者除胃腸道癥狀外還有抽搐、肢體強直、呼吸困難、神志不清、瞳孔散大等癥狀。嚴重者常于1-2d內由于呼吸衰竭、心臟衰竭面危及生命。
預防白果中毒的措施包括在采集白果時應避免與種皮接觸，不生食白果及變質的白果，將生白果去殼及果肉中綠色的胚，加水煮透后棄水才能食用等。
7.其他植物毒素
(1)曼陀羅毒素。曼陀羅(Datura stramoniumL ),別名洋金花，- -年生草本。曼陀羅全株均有毒，以種子毒性最大，含毒成分是莨菪堿( Hyoscya-mine)。莨菪堿可作用于中樞神經系統，引起大腦和延髓的興奮，對末梢神經有對抗或麻痹副交感神經的作用。
曼陀羅中毒多因曼陀羅種子混人豆類中被制成豆制品，食后引起中毒。亦可能因誤食其漿果、種子或葉子引起中毒。
中毒的主要癥狀有:口干，皮膚干燥呈猩紅色，面部尤其顯著，偶見紅斑疹;頭暈、血壓升高、極度躁動不安，甚至抽搞;多語、譫妄、幻聽、瞳孔散大、視力模糊。嚴重者可由狂躁、請妄進入昏迷，并伴有血壓下降、呼吸減弱，最后死于呼吸衰竭。
預防曼陀羅中毒的措施包括防止曼陀羅種子混人糧食中，豆類加工時，注意檢查并徹底清除混人的曼陀羅種子:做好宣傳教育工作，教育群眾不要食用曼陀羅的漿果、種子和葉子。
(2)桐油毒素。桐油系油桐(Aleuries fordu)樹種子榨取的工業用油，其色、味與一般油相似，故易誤食中毒，亦可因誤食油桐種子面引起中毒。此外，用裝過桐油的容器未經清洗干凈即盛裝食用油，食后也可引起中毒。
桐油中的主要有毒成分是桐酸。桐酸對胃腸道有強烈的刺激作用，經吸收后由腎臟排泄，可損害腎臟。此外，亦可損害肝、心神經等。
桐油中毒的潛伏期一般為0.5~4 h。輕者因桐酸刺激胃腸道而引起嘔吐、腹瀉等，重者毒素吸收人血后，刺激腎臟，引起腎臟損害，可出現蛋白尿、管型及紅細胞等。如處理及時，多能迅速恢復，少有死亡。
預防桐油中毒包括應將桐油與食用油分別存放:盛放桐油的容器要專用且有明顯標識，以免設育:嚴禁用盛裝過精油的容降低食物蛋白是胰蛋白酶增加其分抑制劑、皂背等物質。胰蛋質的水解和吸收，導致冒腸活性，增加內源性蛋白
(3)大豆毒素。大豆中的有害物質局白酶抑制劑，可以抑制蛋白酶的活性，
產生不良的反應和癥狀:同時還可刺激胰展 增加。電苷的毒性主要表現在溶
血性和對胃腸道黏膜的刺激作用。患者毒潛伏期較短，一般為30-60 min,質、氨基酸的損失，使動物對蛋白質的需要量主要表現為惡心嘔吐、多因食用未煮熟的豆漿而發生中毒，中腹脹及腹瀉等
癥狀。
要預防此美中事，餐飲業應將豆紫徹底煮開后供應特別要防止“假捷”應繼續加熱至泡沫完全消失
現象，煮豆漿時，開始出現泡沫并不等于煮開，后，再繼續煮沸5 ~ 10 min,以徹底破壞毒素成分。
(4)截豆毒素。蠶豆中的果菜或背是引起中毒的主要因素之-，另外還與少數人體內缺乏6-磷酸面萄糖脫氫酶面造成的先天性生理缺陷有很大關系。體內缺乏6-磷酸葡萄糖脫氡酶，因而還原性谷胱甘肽的含量也很低，當蠶豆中的果菜堿苷侵人后，即會發生血細胞溶解，引起急性溶血性貧血，并伴有皮膚泛黃，人們俗稱為” 蠶豆黃病”。
蠶豆黃病已被列人常見血液病之中，我國屬于高發區。多發生于每年4~5月間蠶豆成熟的時節，患病的輕重程度與食人的蠶豆量無關，2-3顆蠶豆，也會引起中毒。輕者僅有輕度貧血:重者則短期內會發生急性溶血;極嚴重者，病情迅速發展，出現嚴重貧血、黃痘以及明顯的血紅蛋白尿，甚至抽搞，休克，以至于循環系統和腎衰竭而危及生命。
有先天性生理缺店的最好不要食用蠶豆。在蠶豆黃病患者中，約有25%的人有家族史，因此，凡家長有蠶豆黃病史的， 其子女不可食企豆，黃病的發生。 以防蠶豆(5)葉菜類蔬菜毒素，一般來說， 葉菜類藏菜能主動從土壤中富集硝酸鹽因面含有較多的確放被。在正常情況下不會引起毒，但當蔬菜中的硝酸鹽在一定條件下被還原成亞確酸鹽，井著積到較高濃濃度時，人食用后即可引起中毒。在貯存過程中，發生腐爛，脆制不久的蔬菜
酸鹽，尤其是在加鹽量小于15%、氣溫高于20C的情況下。(8天之內)含有大量亞硝
癥，人體內的血紅蛋白是運輸氧的工具，但只有亞精讓中又移腸原性家癥表紫病%期有血紅蛋白還原反應，將高鐵血紅蛋白隨時是一種高鐵血紅蛋白中的低鐵離子才能攜
帶氧氣。在正常情況下，人體內不斷進行氧化
轉變成低鐵血紅蛋白，保持人體高鐵血紅蛋白僅占血血紅蛋白總量的0.5% 2%，大量亞銷放狀進人血減所大大提高了品快點此蛋白的含量，面使使血紅蛋白失去攜帶氧的能力，導致組織缺氧，對缺氧最為敏感的中樞神經系統首先受到損害，中毒者可出現呼吸困難、循環衰竭、昏迷等癥狀，病死率一般不超過10%。
要預防亞硝酸鹽中毒，通常需做到以下幾點:①蔬菜應妥善貯存，注意保鮮，防止腐爛;②勿食存放過久的變質蔬菜，食剩的熟蔬菜不可在高溫下長時間存放后再食用:③不應在個時期內集中吃大量的葉菜類蔬菜;④不要用苦井水等硝酸鹽含量高的水去做菜;⑤腌漬蔬菜時要選新鮮蔬菜，腌制時要腌透，至少腌20d再吃。
(6)柿子毒素。柿子中含有較高量的維生素C,但次過多食用，尤其是未成熟的柿子，容易形成胃柿石，也就是說柿子在人的胃內由于各種原因會凝聚成塊。胃柿石形成的機制是柿子中的柿膠酚遇到胃內的酸液后，產生凝固面沉淀，柿子中含有的一種可溶性收斂劑紅鞣質(未成熟的柿子中含量高)可與胃酸結合形成小塊，并逐漸凝聚成大塊，柿子中含有14%的膠質和7%的果膠，這些物質在胃酸的作用下也可以發生凝固。
胃柿石小的如杏核，可以排出，大的如拳頭，會越積越大，越滾越堅，以至于無法排出，只能通過手術取出。中毒者常有劇烈腹痛，嘔吐等癥狀，重者會嘔血，久病還會并發胃潰瘍。
為避免胃柿石的形成，不要空腹或多量食用以及與酸性食物同時食用柿子，還要注意不要吃未成熟的柿子。
(二)動物性天然有害物質1.河脈毒素
河豚魚(Tetrodontidae) 是暖水性海洋底棲魚類，在我國各大海區均有分布，其中有些品種也進人江河產卵繁殖( 清明節前后由海中逆游至人海口河中產卵)。河豚魚是種味道鮮美但含有劇毒物質的魚類，引起中毒的主要物質是河豚毒素(Tetrodotoxin, TTX)。TIX系無色針狀結品，無臭味，微溶于水。該毒理化性質穩定，般燒煮、日曬、鹽腌條件下均不被破壞， 對低pH穩定，但在pH≥7的條件下易于降解; 100 C 24 h或120 C加熱20一30 min條件下才可使其完全破壞。
TTX是. 種非蛋白質、低分子量(319)、 高活性的神經毒素，分子式為C.HpN,O。TTX主要作用于神經系統，抑制神經細胞對鈉離子的通透性，從而阻斷神經沖動的傳導，使神經末梢和神經中樞發生麻痹，同時引起外周血管擴張，血壓下降，最后出現呼吸中樞和血管運動中樞麻痹。
河豚魚的含毒情況比較復雜，其毒力強弱隨魚體部位、品種、季節、性別在值體中以明、
及生長水城等因素面異。概括地說，有由和攀丸毒力較小。每年春季2-5月
腎腸、眼、想、酸隨、血液等次之比為河豚魚生殖產卵期，毒力最強，在日本、東南亞各國及中國。多為誤食，因此春也有因喜食河豚魚但未將其毒素除凈碼發生中毒。河豚魚中毒主要發生
而引起中毒的例子。 口腔粘膜吸收，因此，中毒的特點是發病
TTIX極易從胃腸道吸收，也可從 10 min -5 h即發病，病情發展迅速。急速而劇烈，潛伏期很短，一般在食后 口渴，屏、舌、指尖等發麻，隨后初有惡心、嘔吐、皮痛等胃腸癥狀，并伴有
卻能罰感定消失，四收麻師 共失調，金身規瘓，可能伴有語言不消雕孔加大和體道下導癥狀。亞癥著會因呼吸襄竭面死，病死串為40% -60
預防河原值中再應從消業產值上嚴加控制，同時也應向群眾進行反復深人的宣傳。
凡在漁業生產中捕得的河豚魚均應送交水產收購部門并送指定單位處理，新鮮河脈魚不得進人市場或混進其他水產品中;經批準加工河豚魚的單位，必須嚴格按照規定進行“三去”加工，即去內臟、去皮、去頭，洗凈血污，再鹽腌曬干;剖割下來的內臟、皮、頭及經營中剔出的變質河豚魚等應妥善處理，不得隨意丟棄;產銷加工單位在存放、調運河豚魚等過程中必須妥善保管，嚴防流失;加強衛生宜教，提高消費者對河豚魚的識別能力及對TTX的認識能力，防止誤食。
2.貝類毒素
貝類中毒是由于食用某些貝類如貼貝、蛤貝、螺類、牡蠣等引起的，中毒的特點為神經麻痹，故稱為麻痹性貝類中毒(alytic hllish Pisonin)o貝類之所以有毒與海水中的藻類有關。海洋浮游生物中的雙鞭毛藻類Aalila)有多種含有毒，當某些本來無毒而:貫供食用的貝類報食了
有喜要費后四糖森化巴化了的貝體，本身并不中毒，也無生態和外形上的變化，但當人們食用以后，被毒化的貝類所帶毒索統稱為麻痹性貝毒要的一種是石房始毒素(srioin STX),毒素可迅速從貝肉中(PSP)，其中包括多種毒素。較重釋放出來，呈現毒性作用。STX為白色。易溶于水，耐熱，80C1h條件下毒性無變化，為分子量較小的非蛋白質毒素。純100 C 30 min條件下毒性減少一半;對酸穩定，對破不穩定，
經毒，主要的毒性作用為用斷神經傳導。有關，對人的經口;胃腸道易吸收。石房蛤毒素為神赤潮發生時， 海中毒漠密度增致死量為0.5 ~0.9 mg。
貝類中毒的發生，往往與“未潮”有
加貝類被毒化。中毒多發生于沿海國家和地區，，我國的浙江、福建、廣東等地的前多次業生 特中國的用變測手、現話，我的酒50 織紋螺等常食用的貝類。
貝類中毒的潛伏期短，僅數分鐘至20 min。中毒者初起為唇、舌、指尖麻木，隨后四肢末端和頸部麻木、運動失調、眩暈、發音困難、流誕，并伴有頭痛、惡心，最后出現呼吸困難。重者可因呼吸衰竭窒息而死，病人血壓一般無變化。中毒程度與進食量及烹飪食用方法有關。病死率一般為10%。
為預防中毒，應建立疫情報告及定期監測制度:①監測、預報海藻生長情況:有毒貝類中毒的發生與“赤潮”有關，因此許多國家規定在藻類繁殖季節的5~10月，對生長貝類的水樣進行定期檢查，當發現海藻密度大于2萬個/毫升時，可發出可能造成貝類中毒的報告，甚至禁止該海域貝類的捕撈和銷售;②根據赤潮發生地域和時期的規律性對海貝類品中的PSP含量進行監測，貝類從不帶毒到突然帶毒，或從持續帶低毒到含毒量普遍升高，都是危險的信號。對作為商品供應的貝類規定PSP限量:美國FDA規定，新鮮、冷凍和生產罐頭食品的貝類中，石房蛤毒素最高允許量不超過80 μg/100g.可作借鑒。同時做好衛生宣傳，針對PSP耐熱、水溶及至貝體內臟部分積聚較多等特點，指導群眾安全的食用方法。如食前清洗，去除內臟，食用時采取水煮，撈肉棄湯等方法，使攝人的毒素降至最低程度。
3. 魚膽毒素
我國民間有以魚膽治療眼病或作為“涼藥”的傳統習慣，但因服用量、服用方法不當而引起中毒的案例也不少。所用魚膽多取自青、草、鳙、鰱、鯉等淡水魚。
魚膽的膽汁中含膽汁毒素，此毒素不能被熱和乙醇所破壞，能嚴重損傷人體的肝、腎，使肝臟變性、壞死，腎臟、腎小管受損，集合管阻寨、腎小球濾過率降低、尿液排出受阻，在短時間內即可導致肝、腎功能衰竭，也能損傷腦細胞和心肌。
魚膽中毒者一般在食用魚膽后5~ 12 h出現癥狀。中毒者初期表現為惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等癥狀，隨之出現黃疸、肝腫大、肝功能變化、尿少或無尿、腎功能衰竭等癥狀。中毒嚴重者可能會死亡。
由于魚膽毒素毒性大，無論用什么烹調方法(蒸、煮、沖酒等)都不能去毒，預防魚膽中毒的唯一方法就是不要濫用魚膽治病， 必須使用時，應遵醫囑，并嚴格控制劑量。
4. 動物甲狀腺毒素
動物甲狀腺中毒一般皆因牲 畜居宰時未摘除甲狀腺而使其混在喉頸等部碎肉中被人誤食所致。甲狀腺的有毒成分為甲狀腺素，其毒理作用是使組織細胞的氧化率突然提高，分解代謝加速，產熱量增加，并擾亂機體正常的分泌活動，使各系統、器官間的平衡失調。甲狀腺中毒者般多在食后10 -2424h出現癥狀，如頭華，頭痛。煩躁、心悸等。店由于甲狀腺毒素耐高溫，一乏力、抽指、震顏、脫皮、脫發、多汗，般的燒煮方法不能使之無害化，因此，f預防甲狀腺中毒的方法， 主要是在屠華
牲畜時嚴格摘除甲狀腺，以免誤食。
5. 動物肝臟毒素
動動的肝肉肝、焦肝、富位肝得的肝等)命有豐的維人動物前能印兒由于維生術過是引起的。維生索人是人體必需的一種背養物質，但如果攝人大量的維生素A則可引起中毒。
中毒的潛伏購為0.5-12h.中毒者有頭痛、惡心，股部不適，皮膚洲紅、瘙癢，繼之脫皮等癥狀，一般可自愈。
預防措施主要是不要過食用含大量維生素A的動物肝臟。6.有毒蜂蜜毒素
蜂密的質量和色、香、味等都與蜜源有關。一一般蜂密對人有益無害， 但當蜜源植物有毒時，蜂蜜也會因而含毒。在我國福建，云南、湖南等省均有蜂蜜中毒的報道。其有毒蜜源來自含生物堿的有毒植物，常見的為雷公膜屬植物、鉤藤屬植物等。國外亦報道有毒蜜源植物山路圓、附子、極木花等。
蜂蜜中毒多在食后1 ~2 d出現癥狀，輕癥病人僅有口干、口苦、唇舌發麻、頭暈及胃腸炎等癥狀。中毒嚴重者有肝損害(肝腫大、肝功能異常)、腎損害(尿頻或少尿、管型、蛋白尿等)、心率減慢、心律失常等癥，可因循環中樞和呼吸中樞麻痹而死亡。
預防措施主要是加強蜂寶檢驗，以防有毒蜂密進人市場;向消費者宣傳鑒別蜂蜜質量的方法。
7.有毒熱帶魚毒素
有毒熱帶伍是指棲息于熱帶和亞熱帶海城珊瑚礁附近區因食用有毒藻類而被化的位關，其種為隨市就不同面有所不同有數種，其中包括終濟介值較高的海洋值類如梭魚、黑鱸和真鯛等。有毒熱帶的毒素稱雪卡毒素(almi)a,雪卡毒毒素對人的毒性作用機
持續幾小時到幾周，甚至數月。在癥狀出現理尚未明確。中毒者的定狀有惡心平吐、口干、服痙季對脫、打寒戰，口腔有食金屬味和肌肉痛等，不食用此類含毒值類和軟體動物為主。J由于加熱和冷凍均不能破壞雪卡魚的毒性其他可參照有毒貝類中毒。重癥者可發幾天后，因此，的中毒者可能鰻、汛鰻、鳥耳鰻、青鱔等，黃繕又名鱔魚。它們肉味鮮美可口，營養豐富，既可當做佳肴，也可當做滋補品。然而，它們的血液中含有蛋白質毒素，生飲血會引起中毒，出現惡心、腹瀉、皮疹、紫紺、全身乏力及心律不齊等癥狀，重癥者會因呼吸困難而死亡。這類毒素能被熱破壞，因此熟食就不會發生中毒。但加工時要防止刺傷皮膚，以免血毒侵入人體。
9.蟾蜍毒素
蟾蜍又稱癩蛤蟆，其形狀似青蛙，但背部呈黑色，全身有點狀實起，是-種極有藥用價值的經濟動物。蟾蜍全身都含毒素，耳朵后面的唾液腺、皮膚、內臟毒性最強，肌肉的毒性較弱。蟾蜍的毒性成分主要有蟾蜍毒素，作用似洋地黃，通過興奮迷走神經，影響心肌，引起心律失常，并刺激胃腸道，對局部皮膚粘膜有麻醉作用;還有使血管收縮、血壓升高的兒茶酚胺類化合物以及可引起嗅覺變化的吲哚烷基胺類化合物。
蟾蜍中毒多是由攝食污染蟾蜍毒素的蟾肉引起的。中毒患者出現劇烈的惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等消化道癥狀;神經系統癥狀有頭痛、頭昏、嗜睡，口、唇及四肢麻木，出汗、膝反射遲鈍或消失;并可能出現各種心律紊亂，血壓下降和休克癥狀，甚至會死亡。此外，蟾蜍毒素濺人眼內，可致眼睛紅腫,甚至失明，少數病人還會發生剝脫性皮炎。
預防蟾蜍中毒，應禁止不法商販將蟾蜍肉當青蛙肉出售，嚴格不食蟾蜍。
環境有害物質環境中的金屬可以通過飲食與飲水進人人體，在這些金屬中，有相當一部分是人體的正常組成成分或維持正常生理功能所必需的，如K、Na、Ca、Fe、Zn等，稱為人體的必需元素。但有的金屬未見對人體的功能作用，卻能在少量攝人后對人體呈現出毒性作用，這些有毒金屬有Hg、Cd、Pb、As等。由于這些有毒金屬大多密度較大，因而又被稱為重金屬。
金屬污染物主要是通過人類活動造成環境污染后，經食物鏈進人人體從而影響人體的健康。因此金屬對食品的污染是造成金屬影響人體健康的主要因素之一。
(一)汞毒
汞(Hg)是在自然界中分布廣泛而且用途較多的一種有毒重金屬。 早在1 500年前求就用于治療梅毒，幾十年前甘汞(氯化亞汞)還是一種常用濤劑，后來醫生察覺到它的毒性而停用。汞在工、農業方面也具有廠泛的用途，如用含汞農藥浸種以防種子發得，汞化合物用于制漆、造紙等，這些均可能造成汞化合物在大氣、水、土壤中的污染。
自然界中的汞主要有元素汞、汞化合物兩大類，汞化合物又分為無機汞和有機汞無機汞有雷求硝酸求、砷酸汞，因長期食用受甲基來污染的魚類引酸蘋求、甲基求等，震驚世界的水食病即是起的慢性甲基錄中毒。
1.表對食品的污染 秉經被動吸收作用滲透人浮游生
物，負類通過想和攝食浮游生物攝人求，進人體的汞主要來自被污染的值類，因此被污染的魚、貝類是食品中的汞的主要來源。 魚齡越大，體內富集的
求主要著積于值體脂肪中，值是汞的天然濃縮器，
汞就越多:魚種不同其富積汞的能力不同，值體中的求的含量也不同。一般來說，鯉魚中汞的含量大于白鰱的，吃魚的鳥在體內著積的汞更多。水生生物對汞有富集作用，而生長于土壤中的植物-般不能富集汞， 只有用含汞的廢水灌溉或含汞的農藥使用不當才可使農作物的含汞量增加。水中的有機汞在重力的作用下沉降到海底(河底)的污泥中，在污泥中微生物的作用下，轉變為甲基汞，因甲基汞能溶于水，可溶于水體而被浮游生物攝取，因此，無論是無機汞還是甲基汞均可對人體造成傷害。
2.汞對人體健康的危害
(1)中毒機理:元素采經消化道報人一般才有可能因重力作用造成機械損
它們產生損傷。面有機汞如甲基汞主要通無機汞進人人體后可通過腎勝排泄一部分，被消化道所吸收，元素采只有在大量攝人傷。但由于元素秉在室溫下即可蒸發，內因此可以通時，過腸道排出但排泄緩慢，具有蓄積作未排出的部分沉過呼吸吸人危害人體健康。甲基汞可通過血腦屏沉著于肝、腎，并對
用在人體內的半衰期為70d左右，在腦中可達245 do障進人腦內，與大腦皮層的硫基結合，影響腦細胞的功能。
(2)中毒癥狀:甲基汞進人消化道后，在胃酸的作用下轉化為氧化甲基汞，氯化甲基汞經腸道的吸收率達95% - 100%。吸收人人體的氯化甲基求和脂質具有高度的親和力，在血液中與紅細胞的血紅蛋白硫基結合，透過血腦屏障進人大腦，與脂質結合，影響大腦的功能。損害最嚴重的是小腦和大腦，在大腦的感覺區和運動區含量較高，致使患者產生視覺、聽覺障礙。甲基汞中毒的特征是小腦和腦皮質兩側的腦細胞萎縮，病人最初的癥狀是手指、口唇和舌頭麻木。說話不清、步態精量、 共濟失調、走路時不能驟然停止和轉彎。之后病人出現聽力下降視覺模糊和向心性視野縮小等。華婦食用被求污染的魚
元，統大可以不發病，但體內的平基長可通過胎盤進人胎兒體內使新生兒發生先天性水俱病，報害避及整個大腦皮層，至因腦麻痹而死亡。 出現發育不良、智力減退，甚至因腦麻痹而死亡。
(二)鉛毒
1. 食品中船的來源
鉛(Pb)是一種用途廣泛的有毒重金屬，如用于制造著電池，烷基鉛作為汽油防爆劑，生產鉛顏料和用作糖瓷、向亮制品的釉料，錯礦的開采以及治煉等，這些應用都可能會造成環境污染。
(1)工業污染:土壤中的含鉛量平均在16 mg/kg左右，但在煉鉛廠周圍、交通繁忙的公路干線兩側的土壤中其含鉛量甚至上升到1%。四川省農科院的楊定清等人于1993年調查了成都市郊某蔬菜生產基地被鉛污染的情況，結果發現污染土壤的鉛含量在40.5-416 mg/kg.是對照的1.1-11 信。大氣中的鉛主要來源于含鉛汽油、鉛的生產和加工、天然鉛的沉降和煤的燃燒，特別是含沿汽油的使用是造成大氣中含鉛量過高的重要原因，也是造成長期生活在大城市的兒童血鉛偏高的重要原因。而食物中的鉛主要來源于吸附在大氣、水、土壤中的鉛。由于鉛與土壤結合成不溶態的鉛化合物，因此植物的根不易吸收鉛而主要是葉子從空氣中吸收鉛。
(2)食品容器和包裝材料:用含鉛材料制作的食品包裝材料和容器在一定條件下，可溶解到食品中面造成食品的污染。常見的含鉛用具有:馬口鐵、陶瓷和搪瓷、鍋壹、食品包裝的含鉛印刷顏料和油量等。
(3)含鉛農藥、食品添加劑或加工助劑的使用。2.鉛對人體健康的影響
人類早已充分認識到錯是一種有毒物。人體內的鉛主要經口和皮膚吸收。鉛進人體內后一部分經腎臟和腸道排出體外，剩下的主要是取代骨中的鈣而著積于骨骼，隨著著積量的增加，機體可呈現出一些毒性反應。隨著年齡的增長，一些經過代謝的鉛器積于軟組織中;新吸收的鉛以三磷酸鉛的形式貯存于肝、腎、胰和主動脈內。在患發熱性疾病和產生鈣磷代謝障礙時，貯存于體內的鉛可被動員出來，從面引發鉛中毒。
3.鉛中毒的發生機理
鉛中毒可引起造血、腎臟及神經系統損傷。其作用機理為:
(1)抑制血紅蛋白的合成:鉛通過抑制血紅蛋白合成過程中的酶活性而抑制血紅蛋白的合成，并造成中間有毒產物δ ALA的堆積。
(2)神經損傷:抑制神經遞質的合成、釋放等酶的活性，從而干擾神經的傳導。
(3) 腎臟損傷:腎臟損傷的機理可能和血液中δ- ALA的堆積有關。(4)紅細胞毒性:鉛可直接損傷紅細胞膜，造成紅細胞溶血。
4.鉛中毒的表現 高劑量 腹瀉和流涎等癥狀，部
引起造血、胃腸道及神經系統病變。分病人會腹絞痛，(2)慢性中毒:長期攝人低劑量()息性中毒:當一次或短期攝入嚴重者可有痙攣、主要表現為:病人會產生借中毒早期病此的錯可引癱瘓和昏迷注意力不集中，起慢性中毒，鉛的慢性中毒可嘔吐、癥狀。人會出現貧血，并感到虛弱感情易沖動，牙齒上
毒，多為誤服所引起。
和疲倦，病人頭痛，肌肉痛，手腳不靈，等癥狀。告中毒還可引起慢性腎臟我可出現黑色的錯線，兒童有胃和下股疼痛早產。嚴重鉛中毒還可能引起腦損惠，婦女不孕和停經，婦流產:死產以及導致機體抵抗力的明顯下降。傷。鉛還可能損害人體的免疫系統，
(三)砷毒
1.食品中砷的來源
砷(As)在自然界中廣泛存在，可以通過各種途徑進人生物圈和食物鏈對人類及生態平衡產生影響。環境中砷最大的天然來源是地殼風化，每年大約可產生45 00噸的砷，其中大部分通過河流轉移到海洋中。般來說， 來自于天然污染源的砷不會對食品造成大的污染，食品中的砷污染主要來自于砷在工農業生產中的應用。
(1)含砷礦石的開采:砷與許多有色金屬如鉛、鋅、銅等是伴生的，砷礦本身及其他礦產開采、運輸、加工和礦井水的排放，是造成環境中砷污染的重要途徑，我國每年由精礦到冶煉廠的砷約6000噸。通過含砷礦渣可直接污染食品。
(2)金屬冶煉:各種含砷礦物的冶煉是砷進人環境的重要途徑。由于砷的蒸氣壓低，進人大氣的砷蒸氣能很快凝結在大氣微粒上，可隨大氣懸浮微粒而降落在土壤、水域及農作物表而，造成污染。如湖北某金鳳冶煉廠每年排放的砷達26噸，造成該污染區的糙米中砷含量高達0.75mg/kg。
(3)化工生產和燃料燃繞:砷及其化合物是化工生產中的常見原料，據北京市統計，全年化工污染中砷的排放量為為15vy,占總排放量的92%。用這種動水溉可能造成農作物的神污染。煤和石油也含有做能的命，煤一般前為33 mwh個測達到150 mehe,可經燃提而排人吃中對食品監
成間接污染。
(4) 含砷農藥的使用:砷在農藥中的月用途所占比例最大。含砷農藥主要有殺蟲劑、殺菌劑、除草劑、脫葉劑和種子子消毒劑。含砷農藥的施用，可引起80神在土提中的配限， 從而影響糧食和蔬菜中的砷的含量。湖北黃石市曾做過實驗，當土壤中砷含量為14. 21 mg/kg時，糧食中砷含量為0. 100 mg/kg;當土壤中砷含量為34.70 mg/kg時，糧食中砷含量上升為0.75 mg/kg。
(5)海洋生物:甲殼類生物如蝦、蟹、貝類及某些海藻中砷的含量特別高，而海水中砷的平均濃度僅為0.003 mg/kg,海洋生物對砷有很強的富集作用，富集倍數為上千倍到幾萬倍。但海洋中的砷大部分為有機砷，它是由海水中的無機砷合成并經食物鏈逐漸轉移到高層次的食物中的。
(6)自然本底:砷是地殼的組成成分之一，自然界廣泛存在砷或砷化合物，其含量一般不足以造成對人類的危害，但某些地區由于砷含量高，可轉移到動植物食品中，或人類直接通過飲水進人人體，如我國香港、臺灣地區由于長期飲用含呻高的井水而導致烏腳病。
(7)含砷農用化學物質的使用:食品添加劑等食品原材料中雜質砷含量高等。
2.砷的毒性
砷是否為生物體的必需微量元素一直存在著爭論， 因為微量砷有助于血紅蛋白的合成，有的有機砷化物還能促進家畜和豬的生長發育。要證明砷是生物體所必需的元素還必須進行一系列的實驗，找出生物體由于砷缺乏而產生的技能障礙。但進行這項實驗非常困難，因為幾乎所有的食品中均含有砷。但高濃度的砷化物有很強的毒性是不爭的事實，不同價態和化學形態的砷其毒性差異較大。
從價態上看，砷有-3、0、+3、+5之分，元素砷無毒，AsH毒性最大，但在自然界極少見。三價砷比五價砷的毒性要大得多，如As20,，俗名砒霜，引起中毒的劑量為10 ~50 mg,敏感者1.0 mg即可中毒，20 mg可致死。
從化學形態上看，砷可分為有機砷和無機砷，三價的有機砷或無機砷都可強烈抑制細胞呼吸。有機砷在體內首先代謝為三價的亞砷氧化物，然后與一-SH結合，特別抑制某些含-SH 的酶的活性，導致細胞呼吸障礙。對于三價砷來講，BLA (2, 3-二硫基丙醇)不能阻止它的毒性，所以三價無機砷的毒性比有機砷的毒性要強得多。進人動物體內的五價砷可在多個器官還原為三價砷，因此有人認為五價砷的毒性是由于部分還原為三價砷引起的。
砷在動物體內可甲基化為有機砷，這是一條可能比氧化還原更重要的途徑，它可使毒性較強的無機砷變為毒性較弱、較易排出體外的有機砷，使得砷的毒性在食物鏈中不會還級放大，從而大大減輕砷的毒性。
砷還可以直接損傷毛細血管上皮細胞，引起毛細血管通透性增高。3.砷對人體健康的影響
砷進人人體最主要的途徑是食物和水，幾乎所有的食物中均含有砷，如通過上海市農科院1997年的調查可知上1993年山西大原市汾a. 30 mg/kg、海小麥和水0.16 mg/kg、0.02 mg/hg、河流域的小麥、水稻、玉稻的平均含砷量分別為
來、高果和谷子的平均含辟量分別為a
0.03mg/k、a 20 mg/kgo 重更庭的話性以及細胞的呼吸、分裂和繁
砷是種原菜毒，它使體內很多殖均受到嚴重干擾。
(I)急性砷中毒大多是由于自殺、 腹瀉呈“米泔水”樣。聲表現為腸道癥狀。如惡心、嘔吐腹病、腹河等，
直有動導政校動意識模制。俘建以至呼吸麻痹面死亡病人常有七竅
流血的現象。
(2) 慢性種中毒的癥狀除有一般的植物神經衰弱癥候群外，還有皮膚色素沉著、過度角質化、末精神經炎等改變出現。我國臺灣西南沿海地區的烏腳病即是慢性砷中毒所致。
(3)砷化合物可能具有致癌性，最早見于Whie的報告，他發現使用含砷的Fonler氏液治療牛皮癬時有可能會并發皮膚癌。以后世界各地相繼有職業性接觸砷、環境砷污染等引起的皮膚、肺及消化系統腫瘤的報告。由于砷接觸腫瘤的發病率和死亡率均明顯高于對照組，因此認定砷具有致癌性。
砷具有從DNA鏈上取代磷酸鹽的能力面引起染色體畸變以及抑制DNA的正常修復過程，因此砷還是種致畸物。
(四)鍋毒
1.食品中鍋的來源
(1)自然本底:鋪廣泛存在于自然界，可通過作物根系的吸收進人植物住病水我通過代水與同樣移到動物身上，使備育類食品中含有臨但由于自然本底較低，食品中幅含量不高。(2)工業污染鋪在工業上的用途廣泛，如可作為原料或催化劑用于生
20%);由于鍋的耐腐蝕性和蔚草操性，產塑料、顏料和試劑(作為反應堆控制棒為聚氨乙烯穩定愛生產不銹鋼、雷達、電視機熒光屏射料之一:電鍍生產耗鋪量占總量利成分的耗用量占鎘總耗量的
的原料:鎘還是制造原子核反
有小麥、谷于五種作物中鍋的平的550輛行染票主要來自于工業三度如平均含量分別是.08如1999年山的城市，保鋅礦冶煉產生的廢棄物、電鍍鍋鍋的污染較重。水生生物和部西太原市的高梁、玉米、水mg/kg、0. 08 mg/kg、
排放的成液等，因此在重工業比較發達的數分農作物可法集輛面使其含量增高，0.21mghg. 018mghg 0.10kg，有44.6%的受檢樣品其鎘污染超過國家允許的衛生標準:沈陽市的部分菜田土壤鍋含量的平均值是其背景值的7.06信，表明菜田已受到鎘污染;某些污灌區大米含鎘達到了1.0 mg/kg。海產食品、動物內臟等較易富集鎘，如在馬其頓共和國，某污染區羊的肝、腎中鍋的平均含量分別為0.595 mg/kg、3. 636 mg/kg,而非污染區僅分別為0.073 mg/kg和0. 202 mg/kg。
(3)食品容器及包裝材料的污染:鎘是合金、軸彩、顏料和電鍍層的組成成分，由這些材料制成的食品容器，可在盛放食品特別是酸性食品時，溶解到食品中。
(4) 施肥的污染:有些肥料如磷酸鎘的含量較高，在施用過程中可造成作物的污染。
2.鎘對人體健康的影響
鎘不是人體必需的微量元素，它有較強的毒性，在機體內的半衰期達10~35年。鎘通過清化道吸收的僅為1% -6%，主要蓄積于腎和肝。鎘進人血液后，部分與血紅蛋白結合，部分與低分子血紅蛋白結合，形成的鍋金屬硫蛋白，經血液輸送至腎，損傷腎近曲小管，使腎近曲小管的重吸收功能下降，造成鈣、蛋白質等營養素的損失。
鎘急性中毒者可引起嘔吐、腹瀉、頭暈、意識喪失甚至肺腫、肺氣腫等癥狀。鎘慢性中毒主要表現為對腎臟、對呼吸器的損傷，由于鈣的流失造成骨質脫鈣，可引起骨骼畸形、骨折等，導致病人骨痛難忍，并在疼痛中死亡。鍋還具有致突變和致癌作用。鎘可能與高血壓和動脈粥樣硬化的發病有關，因為高血壓患者的腎鎘含量和比其他疾病患者高得多。最近的研究證明鎘還具有免疫毒性。
(五)鉈毒1.鉈的來源
食品中的鉈主要是工業三度污染土壤或水源后，通過作物根系的吸收面來。在我國貴州文興地區灶礬土麓礦渣中鉈化合物的含量高達106 mg/kg,礦渣在雨水的沖刷下污染土壤與水源，造成當地蔬菜中鉈含量高達11.4 mg/kg。
2.飽中毒
(1)中毒機理:鉈在體內與蛋白質或酶的殖基結合，引起神經細胞的病變，病變可累及大腦，小腦、脊髓和外周神經。鉈還通過影響與鉀離子有關的酶，抑制鉀離子的功能，影響心肌和其他肌肉的興奮性。
(2) 中毒表現:鉈中毒的主要癥狀為頭痛、頭暈、失眼、多夢、記憶力減退、四肢無力、外周神經炎及脫發等。有動物實驗提示，鉈還具有致畸和致突變作用。
(3) (六)二暘英毒
(4) (量有機污( PCDDS)發現其能荷蘭、出德國、法國相繼發生導致人類的胚胎畸形，染物。二蟋英最早發
(5) (PCDFS)的簡稱，是廣泛存在于環境中的超痕現于美國在越戰時使用的種落葉劑中， 由于
(6) 于1970年禁止用于軍事。199年1月比利時隨后又 i豬肉和牛肉中發現了嚴重的畜食類產品及乳制品二暖英污染事件，各國研究最 的化合物之一 。二啄英。由于二暗英毒性大，已成為近年來各
(7) 1.結構和性質
(8) 稱為二晤英，其中毒性最大的有2, 3, 7,種多氨聯萃。由于它們的化學結構和性質以及對二唔英是一大類化合物，共有75種多氧二8一四氧二茉一對一二人體健康的影響相似，所以統
二唔英類化合物具有以下性質:
(9) (1)熱穩定性。PCDD/Fs 極其穩定，加熱到800 C才降解，然而要大量破壞時溫度需要超過I 000 C,因而一旦形成，很難除去。
(10) (2)低揮發性。這些化合物的蒸氣壓極低，因而除了氣溶膠顆粒吸附外在大氣中分布較少，而在地面可以持續存在。
(11) (3)脂溶性。極具親脂性，辛烷/水的分配系數的對數值極高，因而在食物鏈中，PCDD/Fs 可以通過脂質發生轉移和生物富積。
(12) (4)環境中穩定性高盡管紫外線可以很快破壞PDDF但在大氣中由于主要吸附于氣溶膠顆粒而可以抵抗紫外線。一旦進人土壤，對理化因素和生物降解都具有抵抗作用，平均半表期約為9 年，因而可在環境中持續存在。2.來源
(13) 氯的有機物進行焚燒，如對垃圾和醫療廢棄物的焚燒、元明美費化合物是工業生產過程中所產生的財產物主要來源有對含工業燃燒(冶煉)、家庭煤柴的燃燒及機動車燃料的燃燒，特別是不完全燃燒或在較低溫度下燃燒更易產生二眼英;有機化學制造，含氨酶的化學產品生產過程中二嘔英作為其副產品生成，如木材防腐劑、除草劑、五氧酚殺蟲劑等的生產過程:紙張生產的漂白，用氯氣漂白紙漿生產過程中會產生二喝英。
(14) 3.污染食品的途徑
(15) 工業生產及垃圾焚燒所產生的二嗎英以煙塵的形式排放到大氣、江河湖海中，大氣中的二懲英可以通過沉降作用降落到土壤及水中，經作物根系吸收污染植物，植物可直接被人體食用或作為飼料造成畜食產品的污染;水體中的二晤英通過水生植物、浮游動植物食草魚食魚魚類及鵝、鴨等家禽這:食物鏈過程，在魚體和家禽及其蛋中富集。某些食品包裝材料可含有二唱英，直接造成對食品的污染。在加熱情況下，塑料、一次性飯盒等可產生二唱英。
(16) 4. 對人體的危害
(17) 二聽英屬劇毒物質，其毒性作用比氰化鉀大1 000倍，但由于含量極微，迄今未見因二嗯英中毒而死亡的報道。二嗯英對人類的危害主要是能引起慢性傷害。毒性如下:
(18) (1)對皮膚的影響:接觸二嘔英后會發生氧痤瘡，它使皮膚發生增生或角化過度、色素沉著，以痤瘡形式出現。氯痤瘡可以發生在人、猴、裸鼠、兔耳，人在職業或意外事故中接觸二唔英后會出現典型的氯痤瘡。
(19) (2)肝毒性:二唔英可以引起多種動物肝損傷，以肝臟腫大、實質細胞增生與肥大為特征。在越南戰爭中的落葉劑噴酒人員和米糠油事故的受害者中，肝臟損傷是比較常見的表現。
(20) (3)胸腺萎縮:二嘔英可引起實驗動物的胸腺萎縮，主要以胸腺皮質中淋巴細胞減少為主。
(21) (4)廢物綜合征:二嗯英可以使動物中毒死亡，但與其他急性毒物不同的是其他毒物染毒僅過幾個小時到幾天就可使動物死亡，而PCDD/F使動物死亡的時間長達數周。中毒特征為染毒兒天內出現嚴重的體重下降，伴隨肌肉和脂肪組織的急劇減少，稱之為廢物綜合征。
(22) (5)免疫毒性:二暖英對體液免疫與細胞免疫均有抑制作用。免疫抑制可以導致傳染病的易感性與發病率增加，并使疾病加重。
(23) (6)生殖毒性:二晤英可引起男性的精子數量減少、性功能降低、雄性激素水平下降及行為的女性化反應等:對女性，可引起月經不調、受孕率下降、流產等。
(24) (7)致畸性:二唱英對多種動物具有致畸性，以小鼠對致畸性最敏感，給予低劑量的二婚英不產生小鼠母體毒性，卻可以使胎鼠產生腭裂和腎盂積水。美國在越南戰爭中大量使用的落中結果在落葉劑撒布地區，除發
(25) 其以高于國內13倍的濃度撒布于森林和耕地， 了畸形兒，表現為小頭、Down
(26) 生急慢性中毒百余人外，4名孕婦中的3名分娩在以后的數年間，該地區四肢畸形、發育急劇增加，死產率高達69%e，
(27) 綜合征面容，并檢測到染色體異常。
(28) 遲緩、腦力遲純、先天性用裂、骨柱裂患兒數量念
(29) 顯著高于全國平均水平31.2%e。(8)致癌性:2, 3, 7, 8- TCDD對動物具有極強的致癌性，對4種動物8- TCDD是強有力的促癌劑，卻是非常弱的啟動劑，(大鼠、小服倉風和血)進行的19次實驗均星用性結果。2 3,7,甚至沒有這作用。然而啟動劑是實驗政癌中的一個技術術語，在所測試的4種動物中，二嘔英是個全致癌物，單用二隱英本身即可誘發癌癥。最近的流行病學研究提示人群接觸2, 3, 7, 8-TCDD及其同系物與人群所有癌癥的總體危險性增加有關，基于動物實驗與流行病學研究結果，國際癌癥研究機構(IARC)于1997年將其判定為對人致癌的一級致癌物。
(30) 5.食品污染情況
(31) 植物受土壤、水源及空氣中PCDDS、PCDFS 的污染，并隨生物鏈轉移到動物性食品中。
(32) 蔬菜水果的污染:蔬菜水果中的二晤英可經作物根系吸收進人植物體內，但更主要的來源是空氣中的二吧英通過沉降作用降落到植物的表面，而根莖作物由于直接與土壤接觸可受到污染。
(33) 奶類:由于動物食用草料而攝人的二唔英可轉移到奶與奶制品中。
(34) 肉類:肉類中牛肉、羊肉與雞肉的檢出率明顯高于豬肉，可能和豬的食草最小有關，而同種動物，肝臟的含量最高，內臟也含有相當量。
(35) 蛋類:蛋類中二呵英的污染水平為0. 16 -0. 59 ng/kgo
(36) 物富集作用可使魚體中的水平顯著提高，6.預防負盡水體中P0水平極低但由于2.3.7, 8-取代物的生成為魚中同系污染物的主要成分。9.3%是通過水果和蔬菜攝人的，6.1%是迪制品攝入的，19.8% 是通過奶制品攝人的，15%的二喝英中，有26.2聽是通過海產品攝人的，20.2人體中的二吧英有95%是通過飲食渠道攝人的，的，而在通過飲食進人人體是通過肉?是通過黃油及其他脂類肉類食品攝人的，
(37) 3. 4%是通過糧食攝人的。 是通過蛋類成其制品攝人的，還有
(38) 含氯化學品(塑料、涂料、填充劑、若想加強對二唔英污染源的治理，阻燃劑等)減少對食品安全的威脅，首先應限制86 的使用，開發替代產品。其次應控制焚燒化學品。目前我國大多數的情況是無組織燃燒，即使是有組織燃燒，仍然不可能避免二呵英類化合物的生成及其對環境的污染。因為木、棉、媒等的成分都含有木質素和纖維素以及高分子聚合物，由多個苯環聚合面成，焚燒時如果有氧(CI), 就會聚合成二喝英類化合物。垃圾中的塑料、發泡苯乙婚、聚氯乙烯類也可聚合成二唔英類化合物。燃燒溫度偏低(低于10 0000 C)或空氣供給不足，燃燒不完全，易生成二咽英類化合物。高溫(12 000以上)才能將其分解，為了使垃圾焚燒完全，應該采用新的焚燒技術，或利用微生物酶來降解垃圾。
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